Für die pathophysiologische Bedeutung von Chlamydia pneumoniae (Cp) bezüglich Multipler Sklerose (MS) sprechen folgende Faktoren:
Anmerkung zur Pathophysiologie
Cp befällt kleine Gefäße (Vaskulitis). Folge sind kleine Gefäßwanddefekte, die zum Übertritt von Blutkomponenten in das umgebende Gewebe (ZNS) führen. Der Vorgang kann an retinalen Venen direkt
beobachtet werden. Auf der Gefäßwand liegt ein dünner gräulicher Film bestehend aus Lymphozyten. Diese bei Cp beobachteten Veränderungen zeigen sich auch bei der MS. Die MS-Läsionen sind
betroffenen Venen zugeordnet.
1873 wies Rindfleisch nach, dass in Läsionen bei MS ein roter Punkt oder eine rote Linie regelmäßig im Zentrum von Läsionen nachweisbar waren. An gleicher Stelle war eine Einengung oder Verlegung
des Gefäßlumens vorhanden mit proximaler
Anreicherung von Blut. Rindfleisch wies nach, dass die Entzündung kleiner Gefäße (Vaskulitis) den ZNS-Schädigungen vorausging.
Retinale Vaskulitis in ein Drittel der Patienten mit MS nachweisbar. Mittels Fluoreszenzmikroskopie kann der Austritt des Kontrastmittels aus den Gefäßen dargestellt werden. Bei Nachweis solcher
pathologischer Durchgängigkeit der Gefäßwand sowie bei Nachweis des oben beschriebenen perivaskulären Films aus Immunzellen besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass sich eine MS entwickelt.
Aktuell wird die MS als eine autoimmune demyelinisierende Krankheit betrachtet. Die MS ist gewöhnlich mit einer retinalen Vaskulitis assoziiert, jedoch existiert in der Retina weder Myelin noch
Demyelin-produzierende Oligodendrozyten. – Die Frühmanifestation der MS zeigt sich an den Blutgefäßen und nicht an den Nerven oder Gliazellen. Daher ist die Demyelinisierung ein Sekundäreffekt,
wie dies vor Kurzem nachgewiesen wurde. Die erste Manifestation einer MS-spezifischen Läsion im ZNS ist ein nicht entzündlicher Untergang von Gewebe und Oligodendrozyten (Myelin-produzierende
Zellen). Daher ergibt sich grundsätzlich ein Zweifel, ob die MS
primär eine Autoimmunerkrankung ist. Der Abtransport von Myelin durch Immunzellen kann durchaus auch ein Sekundärphänomen darstellen.
Folgende Betrachtungen widersprechen einem Myelin-spezifischen Autoimmunprozess:
Behandlungsempfehlungen
Doxycyclin 100 mg täglich + Azithromycin 250 mg 3 x / Woche
(oder Roxithromycin 300 mg täglich)
Bei Tolerierung der Medikamente Doxycyclin auf 200 mg täglich steigern
(Sinngemäß) Bei anfänglich zu hoher antibiotischer Behandlung können die MSBeschwerden zunehmen, daher ist eine allmähliche Einleitung der antibiotischen Behandlung sinnvoll.
Metronidazol zunächst an einem Tag der Woche. Bei guter Verträglichkeit steigern auf 5 Tage / Woche und zwar Metronidazol 400 mg täglich.
N-Acetylcystein (NAC) 600 mg bis 1,2 g 2 x täglich, kontinuierlich. Zu Beginn 600 mg und Steigern nach Verträglichkeit.
Behandlungsdauer: Etwa ein Jahr. Kürzere Behandlungen von zwei bis sechs Wochen sind inadäquat. Durch solche kurze Behandlungen wird der Erreger nicht beseitigt. Hinzu kommt, dass die Entwicklung
resistenter Formen durch derartig kurze Therapie begünstigt wird.
Alternativ:
Zwei Wochen Doxycyclin und Roxithromycin, danach fünf Tage Metronidazol. Diese Behandlung durchführen einmal im Monat für ein Jahr. Im weiteren Verlauf können die Behandlungsabstände vergrößert
werden.
Rifampicin ist nicht geeignet.
Zusatzmedikation:
Antioxidantien
Vitamin C
Vitamin E
Omega Fettsäuren
Acetyl-Carnitin
Alpha Liponsäure
Q 10
Selen
NAC
ggfs. Melatonin abends
Sonstige begleitende Medikamente:
Vitamin D Komplex
Magnesium
Calcium
Vitamin B 12
Lactobacillus acidophilus
Curcumin
Meidung von gesättigten Fettsäuren
Die Behandlung von Cp-Erkrankungen u.a. MS kann sich an der Behandlung der chronischen Lyme-Borreliose orientieren.
In der Spätphase lässt sich eine MS durch die oben dargestellte Behandlung gegen Cp oft schlecht beeinflussen, dies ist jedoch nicht immer der Fall.
Bei Abwägung von Vorteil / Risiko ist der Einsatz der oben genannten Antibiotika auch in Spätstadien vertretbar.
Literaturverzeichnis: